对非创伤性骨坏死的发病机制，至今仍不十分清楚，近年来国内外研究较多的是血管内凝血学说。1974年，美国学者Jones等在骨坏死的研究中假定：各种潜在疾病激活的血管内凝血可能是最终引起骨内血栓形成和骨坏死的共同途径。1992年，Jones正式提出非创伤性骨坏死血管内凝血学说，并在随后的研究中不断加以完善。他认为血管内凝血这一中间机制，最可能成为骨坏死发生的最后共同通路。血管内凝血使骨内纤维蛋白血栓形成和骨髓内出血，从而引起非创伤性骨坏死。凝血纤溶异常可能在骨坏死的发生中起了重要的作用，这种高凝低纤溶的状态并非骨坏死的直接病因，且这些因素可以是可逆的或不可逆的，附加的或复合的，先天遗传的或后天获得的，但可通过启动了血管内凝血这一中间机制发生。骨坏死的发生是在高脂、高凝、低纤等基础上，多因素共同作用的复杂生理病理过程。血栓形成和纤维蛋白溶解是一个复杂的过程，在整个瀑布链式反应中任何一个环节出现问题都可能激发最后的血栓形成。发生骨坏死的患者，往往存在高凝和低纤溶倾向指标异常和基因变异;而另外一些使用大量激素或酗酒但没有骨坏死的人群，这些指标往往是正常的。因此，通过对需要使用激素或酗酒的人群进行这些指标和基因的检测，可以预测骨坏死的发生。

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