激素性股骨头缺血性坏死的发病机制
文章来源:北京前海股骨头医院 2010-03-09 16:32
 

  由于激素在全身系统疾病中广泛运用,自1957年Pietrogrami和Mastromarino首次报道了长期应用激素导致骨坏死后,引起人们重视,随着激素类药物在临床的广泛应用,合并激素性骨坏死、股骨头坏死的病例也日益增多,目前,临床研究发现骨坏死、股骨头坏死病因第一位就是激素,超过总发病率的57%。

  激素性股骨头缺血性坏死的发病机制有两种学说:

  1、骨质疏松学说。激素能使原有成骨细胞的骨胶原合成减慢,并阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变,同时激素直接刺激破骨细胞活动,间接地使甲状旁腺素分泌增多,从而减少钙从肠道吸收,影响肠道内钙的运送,使骨吸收增加,出现骨质疏松、骨小梁变细和消失。在此基础上易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折,由于细微损伤的积累,对机械抵抗力降低,导致应力集中、从而出现塌陷,压缩区可见被压缩的髓细胞和毛细血管坏死,最终导致骨缺血性坏死。

  2、血管和血液动力学变化学说。有人认为激素引起末梢动脉血管炎,血管内壁易因血液粘滞度增加。肾移植术后患者出现全身脂肪栓塞、并出现患者有双股骨缺血性坏死,因此推想骨内脂栓来源于脂肝,脂栓阻塞关节软骨下骨微血管、造成骨质缺血而死。激素疗法能导致血液凝固性增高。使静脉发生栓塞,这些细微静脉栓塞,在骨硬壳内会形成骨内高压,导致骨微循环障碍,而使骨缺血坏死,激素产生股骨头内小血管的炎症,影响骨细胞的血供,导致骨细胞对脂肪的代谢功能,造成骨细胞内脂肪的大量堆积,增加了骨内压又加速了骨细胞的死亡。

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