非创伤性股骨头坏死的病因及发病机制不明,有脂肪栓塞学说、血管内 凝血学说等相关学说,有报道称骨坏死的发生与脂质代谢紊乱、凝血机制紊乱的关 系,但临床研究国内尚无报道,国外报道也较少。对非创伤性股骨头缺血性坏死病 人脂质及凝血纤溶指标进行分析,以期从临床方面探讨骨坏死的病因及发病机制。为临床诊断和早期治疗提供依据。

　　非创伤性骨坏死病人存在血脂代谢紊乱,表现为高脂血症。高脂血症原因与引 起骨坏死原因有关。糖皮质激素与长期饮酒是引起骨坏死最常见原因,过量糖皮质 激素的应用,可影响脂类代谢,引起高脂血症;饮酒可使三酰甘油合成增加,刺激脂 肪组织释放脂肪酶,使肝脏合成三酰甘油的前体极低密度脂蛋白增高,并使血中 VLDL2C和乳糜微粒清除下降,导致血清三酰甘油含量增高;长期饮酒加高脂饮食,可 导致脂类代谢紊乱。骨坏死病人血液处于高凝低纤溶状态。

　　血液的高脂血症、高凝低纤溶状态导致骨坏死的原因主要有以下几种:

　　①脂肪栓塞;

　　②骨内高压、骨细胞脂肪变性坏死;

　　③血管内凝血。脂肪栓塞学

　　骨坏死与血管内凝血有关。近年来,部分学者认为血管内凝血是各种骨坏死发 生的中间机制和最终通路。髋关节易于形成微循环内血栓,造成骨的血供不足。

　　形成高凝低纤溶的原因与导致骨坏死的原因有关:

　　①糖皮质激素可通过阻断网状内皮系统和降低内皮细胞的纤维蛋白溶解活性, 导致血浆的高凝和低纤溶状态。

　　②高脂血症与高凝低纤溶及血栓形成存在密切关系,在血清三酰甘油和胆固醇 增高时,血小板聚集性升高,凝血机制被激活,凝血因子活性升高,纤溶机制被抑制, 纤溶活性下降。高密度脂蛋白

　　和载脂蛋白A1 可稳定纤溶活性和血小板功能,低密 度脂蛋白和载脂蛋白B100可促进血液高凝状态,高脂血症导致的高血黏度也有利于 高血凝状态的形成。

　　③乙醇可通过影响血脂代谢引起凝血与纤溶异常,过量饮酒可致血中糖皮质激 素水平增高,提示乙醇性骨坏死与激素性骨坏死可能有共同的发病机制。

　　机制如下:

　　①股骨头软骨下区终末动脉血管内压力较低,骨坏死病人血脂升高,凝血因子 含量增高,血黏度升高,因而局部血流易于淤滞,血流淤滞,脂肪水解形成游离脂肪 酸、氧自由基等又常导致血管内

　　皮结构的损伤,血管内皮损伤激活血小板聚集;

　　②糖皮质激素、乙醇导致的血液的高凝、低纤溶状态。Glueck 等[6 ] 报道 31 例骨坏死,74 %有凝血异常,存在易栓症和(或) 低纤溶,认为股骨头坏死过程中 的凝血异常主要表现为血栓形成倾向和低纤溶。

　　骨坏死的发生可能是几种机制共同作用的结果,而各种机制之间是相互关联的 。从临床血液学方面探讨了非创伤性骨股头缺血性坏死的发生机制,认为非创伤性 股骨头缺血性坏死的发生与血脂代谢紊乱、血液的凝血纤溶功能紊乱有关,为非创 伤性股骨头缺血性坏死临床的早期治疗提供了理论依据。

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